Part 3 : Je ne perds pas de poids… J’ai une stéatose hépatique

Pour faire très simple, la stéatose hépatique correspond à une accumulation anormale de graisses dans le foie… ce qui n’est rien d’autre qu’un « foie gras ».

La stéatose hépatique constitue un problème de santé majeur. En effet, on considère aujourd’hui que 25% de la population adulte mondiale est atteint de stéatose (non alcoolique) avec une répartition plus importante dans les pays occidentaux et l’Amérique du Sud et plus faible sur le continent Africain. A noter, sans surprise, une prévalence plus forte chez les personnes obèses et les personnes atteintes d’un diabète de type 2.

Par ailleurs, la stéatose hépatique n’est que le premier stade d’une maladie qui peut évoluer vers des formes plus graves et irréversibles. Le stade suivant est l’hépatite stéatosique caractérisée par une inflammation du foie, et le dernier stade, la fibrose hépatique, irréversible, entraine une défaillance définitive du foie.

Des dysfonctionnements métaboliques accompagnent la maladie comme la résistance à l’insuline, les dyslipidémies et les maladies cardiovasculaires.

Enfin, le foie étant un organe clé des processus de déstockage des graisses, tout dérèglement impactera sa capacité à brûler les graisses. Ainsi, une personne présentant un « foie gras » sera nécessairement contraint par cette problématique métabolique majeure et rencontrera une réelle difficulté à perdre du poids.

Et, nous le verrons, même le retour à une alimentation saine et équilibrée ne suffira pas à résoudre ce dysfonctionnement qui nécessite une prise en charge particulière.

Fonctionnement du foie

Le foie constitue un organe essentiel du métabolisme des lipides. Il est le régulateur central de l’équilibre lipidique de l’organisme.

En effet, il peut orchestrer la synthèse de nouveaux acides gras (appelée lipogenèse de novo), mais également leur transport et leur distribution sous forme de VLDL (Very Low Density Lipoprotein) vers d’autres tissus qui les utiliseront comme source d’énergie.

Mais il peut également capturer des acides gras circulants dans le sang et provenant de l’alimentation, les stocker sous forme de triglycérides ou les dégrader au niveau de la mitochondrie via la b-oxydation.

Ainsi, la présence de graisses dans le foie est le résultat d’un équilibre fragile entre la provision de lipides du foie et l’acquisition de nouveaux lipides par le foie.

La perturbation même légère de cet équilibre peut faire basculer le système vers une rétention des acides gras et le développement consécutif d’une stéatose.

Deux régimes sont en cause

• Le régime riche en graisses saturées

Rôle des acides gras saturés

La capture des acides gras libres circulants dans le sang est possible grâce à des transporteurs d’acides gras (les FATP) présents au niveau des cellules du foie. Ces transporteurs sont aujourd’hui considérés comme les principaux promoteurs de la stéatose hépatique.

Après avoir pénétrés dans les cellules du foie et du fait de leur toxicité, les acides gras ne circulent pas librement. Ils sont pris en charge par des protéines de liaison qui les guident vers leur destinée. Nous l’avons vu précédemment :

• Leur stockage sous forme de triglycérides dans des gouttelettes lipidiques intrahépatique
• Ou leur dégradation mitochondriale via la b-oxydation

Ces protéines de liaison ont un rôle très important puisqu’elles protègent les cellules du foie de la toxicité des acides gras.

Elles augmentent donc en cas de régime riche en graisses pour compenser le flux d’acides gras en excès mais lorsque la charge devient trop importante, elles finissent par disparaitre laissant les acides gras altérer les cellules du foie. Ce phénomène pourrait expliquer la progression de la maladie vers le stade inflammatoire à savoir l’hépatite stéatosique.

Comme le foie capture les acides gras en provenance de l’alimentation, on comprend intuitivement qu’un régime riche en graisses est le premier facteur d’installation d’une stéatose hépatique.

Mais surtout, bien noter que certaines graisses sont toxiques, en particulier les acides gras saturés dont la faculté d’agression des cellules hépatique est très importante, quand d’autres ont un pouvoir de protection (omegas 3 et 7).

Le palmitate, en particulier, est connu pour sa toxicité puisqu’il génère de l’inflammation pouvant aller jusqu’à la mort cellulaire.

Or ce palmitate est présent dans de nombreux aliments transformés de l’industrie agro-alimentaire.

• Le régime riche en sucre

La lipogenèse de novo

Brièvement, la lipogenèse de novo permet au foie de fabriquer de nouveaux acides gras à partir des sucres. Et là encore, ce sont principalement des acides gras saturés type palmitate qui sont synthétisés.

La lipogenèse de novo est donc en lien direct avec un régime riche en glucides et une glycémie anormalement élevée ce qui se produit dans le cas de la résistance à l’insuline.

Par ailleurs, il existe, au niveau du foie, un phénomène de résistance sélective à l’insuline qui favorise la lipogenèse de novo tout en maintenant la néoglucogenèse (synthèse de sucre par le foie), ce qui ne fait qu’augmenter les taux de sucre dans le sang et aggraver la situation.

Le fructose constitue l’un des principaux inducteurs de la lipogenèse de novo.

En effet, à l’inverse du glucose qui peut être stocké dans le foie et le muscle sous forme de glycogène, le fructose ne peut être transformé que dans le foie et jamais sous la forme d’une réserve de sucre. Il est donc converti en acides gras saturés dans les cellules hépatiques et vient alimenter le pool d’acides gras toxiques pour le foie.

Le fructose est présent en grande quantité dans les aliments transformés de l’industrie agro-alimentaires sous forme de sirop de glucose fructose. Il en existe 3 types en fonction de la répartition respective de chacun : SGF-42 (42% de fructose / 55 % de glucose), SGF-55 (55% de fructose / 42% de glucose), SGF-90 (90% de fructose / 9% de glucose). Le fructose a l’avantage d’être un produit moins cher pour un pouvoir sucrant supérieur au sucre de 20 à 40% et les industriels ne sont pas obligés de préciser quel type de sirop ils utilisent.

Vous l’avez compris, le régime le plus délétère est donc riche en graisses saturées et en fructose. C’est celui des fast-food, des viandes grasses, des fromages, des plats tout prêts et hautement transformés, des viennoiseries et gâteaux, des confiseries et barres chocolatées, des chips et aliments frits, des crèmes glacées… (liste non exhaustive).

Pour parvenir à dégraisser un foie, il est nécessaire d’adapter son régime alimentaire. Il doit être pauvre en fructose (donc pas de fruit, ni miel) et en graisses saturées.

Parallèlement, il est nécessaire d’apporter certains acides gras tels que les omégas 7 qui favorisent la dégradation des graisses par les mitochondries, et des omégas 3 qui permettent de réparer les mitochondries endommagées par les acides gras.

Une prise en charge micronutritionnelle spécifique est également conseillée ; ce que nous sommes en mesure de vous proposer au centre Nobelium.